Классификация ВИЧ/СПИД

(3 Голосов)
Рейтинг пользователей: / 3
ХудшийЛучший 

Уже через год после появления заболевания было сформулировано определение болезни, основанное на клинических проявлениях, выявленных у больных гомосексуалистов. Заболевание включало ряд состояний, вызванных условно-патогенными возбудителями, что указывало на дефект в иммунной системе, лежащий в основе болезни в целом.

В 1985 г. определение болезни было пересмотрено в связи с расшифровкой этиологии заболевания. Тогда же эксперты ВОЗ для экономически слаборазвитых стран, не имеющих возможности широко внедрить этиологическую расшифровку болезни, разработали клинические критерии для постановки диагноза. Они включали:

а) большие признаки: потеря массы тела > 10% от исходной, хроническая диарея в течение > 1 месяца, длительная лихорадка в течение > 1 месяца (постоянная или интермиттирующая);

б) малые признаки: упорный кашель > 1 месяца, генерализованный зудящий дерматит, герпес зостер в анамнезе, ротоглоточный кандидоз, хроническая прогрессирующая или диссеминированная, герпетическая инфекция (herpes simplex), генерализованная лимфа-денопатия.

В 1987 г. были внесены очередные изменения, к этому времени уже четко было определено, что заболевания, вызванные условно патогенными возбудителями ассоциируются с последней стадией СПИДа. Были определены СПИД-индикаторные заболевания (табл. 1), позволяющие ставить диагноз СПИДа (именно стадии СПИД) без лабораторного подтверждения.

Таблица 1

СПИД-индикаторные заболевания

Заболевания

Группы


1 .Кандидоз пищевода, бронхов или легких

Заболевания 1 группы

 


2.Внелегочной криптококкоз (европейский бластомикоз)



З. Криптоспородиоз с диареей, продолжающей более 1 мес.

4.Цитомегаловирусные поражения каких-либо oj ганов (за исключением печени, селезенки и лимфатических узлов) у больного старше I мес.

5.Инфекция, обусловленная вирусом просто1 герпеса с язвенным поражением на коже и/ил слизистых оболочках, которые персистирук дольше 1 мес.; герпетические бронхиты, пневмонии, или эзофагиты любой продолжительности больного старше 1 мес.

6.Саркома Капоши у больного моложе 60 лет

7.Лимфома головного мозга у больного моло» 60 лет

8.Лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 14 лет

9.Диссеминированная инфекция, вызванная бактериями группы Mycobakterium avium intercelulare или M. kansassii с поражением различны органов (за исключением или помимо легки: кожи, шейных или прикорневых лимфатически узлов)

10. Пневмоцистная пневмония

11.Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия

12.Токсоплазмоз ЦНС у больных старше 1 мес.

1 .Бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей до 14 лет (более 2 случаев за 2 года наблюдения): септицемия, пневмония, менингит, поражения костей и суставов

Заболевания II группы**


2.Кандидомикоз диссеминированный (внелегочная локализация)

3.ВИЧ-энцефалопатия («ВИЧ-деменция»,«СПИД-деменция»)

4. Гистоплазмоз диссеминированный с внелегочной локализацией

5.Изоспориоз с диареей, персистирующий более 1 мес.

б. Саркома Капоши у людей старше 60 лет

7.Лимфома головного мозга (первичная) у людей старше 60 лет

8.Другие В-клеточные лимфомы (за исключением болезни Ходжкина) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа

9.Микобактериоз диссеминированный (не туберкулез) с поражением помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфатических узлов

Ю. Туберкулез внелегочный (с поражением органов помимо легких)

1 [.Сальмонеллезная септицемия рецидивирующая, обусловленная не S. thyphi

12.ВИЧ-дистрофия (истощение, резкое похудание)

* Для постановки диагноза СПИД не требуется лабораторное подтверждение.

** Для постановки диагноза требуется лабораторное подтверждение

В 1991 г. Центр по контролю за болезнями (США) предложил расширить список СПИД-индикаторных заболеваний и определил, что постановка диагноза СПИД может быть в случаях, если:

а) у инфицированного имеется одно из вышеперечисленных СПИД-ассоциированных состояний или

б) он ВИЧ-инфицирован и имеет менее 200 CD4+-клеток/мм.

В странах СНГ получила распространение классификация (табл. 2), предложенная В. И.Покровским (1989).

Таблица 2

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции по В. И.Покровскому (1989)

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений:

А— острая лихорадочная фаза

Б — бессимптомная фаза

В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия

III. Стадия вторичных заболеваний:

А — потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы; Б — прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши; В — генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный мйкобактериоз, внелегочной туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражени центральной нервной системы различной этиологии.

IV. Терминальная стадия

В I стадии (инкубация) диагноз может носить только предположительный характер, так как основывается исключительно на эпидемиологических данных: половой контакт с инфицированным ВИЧ партнером, переливание крови серопозитивного к ВИЧ донора, использование нестерильных шприцев при групповом введении наркотиков и т. п.

Инкубационный период при инфицировании ВИЧ продолжается от 2-3 нед до нескольких месяцев или даже лет. Клинических проявлений болезни нет, сохраняется нормальная активность, антитела к ВИЧ не определяются. Но уже в этот период возможно выявление вируса методом полимеразной цепной реакции.

II стадия (первичных проявлений): IIA стадия — острая лихорадочная. Она же начальная (острая) ВИЧ-инфекция. У части зараженных спустя 2—5 мес после проникновения вируса в организм может развиться острое заболевание, протекающее нередко с повышением температуры тела, выраженной интоксикацией, тонзиллитом и мононуклеозоподобным синдромом. Помимо лихорадки в этой фазе болезни часто встречаются кореподобная или краснухоподобная сыпь на коже, миалгия, артралгия, язвы в горле, реже в ротовой полости. Иногда заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции, в этих случаях больных беспокоит кашель. У части больных развивается по-лиаденопатия с увеличением 2-3 групп лимфатических узлов. Увеличение поверхностных лимфатических узлов чаще начинается с затылочных и заднешейных, затем уже увеличиваются подчелюстные, подмышечные и паховые. При пальпации лимфатические узлы эластичные, безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и окружающей тканью, размерами от 1 до 5 см, чаще 2-3 см в диаметре. Иногда этим явлениям сопутствуют немотивированные утомляемость, слабость. Кроме того, регистрируются преходящие нарушения деятельности ЦНС — от головных болей до энцефалита.

В крови больных в этот период выявляется лимфопе-ння, но количество CD4+ лимфоцитов более 500 в 1 мкл. К исходу второй недели в сыворотке крови могут быть обнаружены специфические антитела к антигенам ВИЧ. Продолжительность этого лихорадочного состояния — от нескольких дней до 1—2 мес, после чего лимфаденопатия может исчезнуть и болезнь переходит в бессимптомную фазу (ИБ).

Длительность НБ фазы от 1-2 мес до нескольких лет, но в среднем около 6 мес. Никаких клинических проявлений заболевания не отмечается, хотя вирус остается в организме и размножается. Иммунный статус при этом сохраняется в пределах нормы, количество лимфоцитов, в том числе CD4+, нормальное. Результаты исследований в ИФА и иммуноблотинге положительны.

IIB фаза — персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Единственным клиническим проявлением болезни в этой стадии может быть только увеличение лимфатических узлов, сохраняющееся месяцы и даже годы. Увеличиваются почти все периферические лимфатические узлы, но наиболее характерно увеличение заднешейных, надключичных, подмышечных и локтевых лимфатических узлов. Особенно характерным и настораживающим врача моментом следует считать увеличение подчелюстных лимфатических узлов при отсутствии патологии полости рта. Нередко увеличиваются мезентериальные лимфатические узлы, которые при пальпации болезненны, иногда симулируя картину «острого» живота. Но лимфатические узлы, увеличенные размером до 5 см в диаметре, могут оставаться безболезненными, с тенденцией к слиянию. В 20% у больных выявляются увеличенными печень и селезенка.

В этой фазе болезнь необходимо дифференцировать с острым токсоплазмозом, инфекционным мононуклеозом, сифилисом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, лимфогранулематозом, саркоидозом.

При иммунологическом обследовании в этой стадии болезни общее количество лимфоцитов выше 50% региональной и возрастной нормы, количество СD4+-лимфоцитов более 500 в 1 мкл. Трудовая и половая активность больных сохранена.

III стадия (вторичных заболеваний) характеризуется развитием бактериальных, вирусных и протозойных заболеваний и/или опухолевого процесса, чаще лимфомы или саркомы Капоши. IIIА фаза является переходной от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД-ассоциированному комплексу. В этот период иммуносуп-рессия выражена стойко и глубоко: в сыворотке крови нарастает содержание гаммаглобулинов (до 20-27%), растет уровень иммуноглобулинов, преимущественно за счет класса IgG, снижена фагоцитарная активность лейкоцитов, снижается РБТЛ на митогены. Количество CD4+ лимфоцитов падает ниже 500 и на протяжении этой и следующей фаз до 200 клеток в 1 мкл. Клинически выявляются признаки вирусной интоксикации, лихорадка с повышением температуры тела до 38" С носит постоянный или перемежающийся характер, сопровождается ночными потами, слабостью и быстрой утомляемостью, диареей. Потеря массы тела до 10%. В этой фазе еще нет присоединения выраженной оппортунистической инфекции или инвазии, не развиваются еще и саркома Капоши или другие злокачественные опухоли. Но тем не менее СПИД-маркерные инфекции уже налицо в виде инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, токсоплазмоза, кандидозно-го эзофагита. На коже процесс в виде кандндоза, лейкоплакии, кондилом. Так как фаза IIIA по сути нео-сложненная генерализованной инфекцией или злокачественным опухолевым процессом форма, некоторые клиницисты полагают, что она может под влиянием адекватной терапии завершиться выздоровлением и считают целесообразным выделение ее в самостоятельную форму. Некоторые клиницисты обозначают эту фазу как продромальный период СПИД.

IIIБ фаза по клиническим проявлениям близка к понятию СПИД-ассоциированный комплекс. Именно в этой фазе появляются симптомы выраженного нарушения клеточного иммунитета: отсутствие реакции ГЗТ на три из четырех кожных проб (внутрикожное введение туберку-лина, кандидина, трихофитина и др.). Клиника характеризуется лихорадкой длительностью более 1 мес, упорной необъяснимой диареей, ночными потами, сопровождается интоксикацией, снижением массы тела свыше 10%. Пер-систирующая лимфаденопатия приобретает генерализованный характер. Лабораторно выявляется снижение коэффициента CD4/CD8, нарастает лейкопения, тромбоцитопения, анемия, в крови растут циркулирующие иммунные комплексы, идет дальнейшее снижение показателей РБТЛ, угнетение ГЗТ. В этой фазе наличие двух из характерных клинических проявлений и двух лабораторных показателей, особенно с учетом эпидемиологии, позволяет с высокой степенью достоверности диагностировать ВИЧ-инфекцию.

IIIB фаза клинически представляет развернутую картину СПИДа. За счет глубокого поражения иммунной системы (количество СД4+ лимфоцитов менее 200 в 1 мм ) оппортунистическая инфекция приобретает генерализованный характер, развиваются или наслаиваются на инфекционный процесс новообразования в виде диссеминироваНной саркомы и злокачественной лимфомы. Из инфекционных возбудителей чаще всего встречаются пневмоцисты, кандида, вирусы герпетической группы (вирус простого герпеса, герпес зостер, цитомегаловирус, вирус Эпштейна—Барр). Инфекционный процесс также вызывают микобактерии, легионел-лы, кандида, сальмонеллы, микоплазмы, а также в южном регионе токсоплазмы, крипгоспоридии, стронгилоидии, гис-топлазмы, криптококки и ряд других возбудителей. В зависимости от преимущественной локализации очага выделяют ряд клинических форм:

а) с преимущественным поражением легких (до 60% случаев),

б) с поражением желудочно-кишечного тракта,

в) с церебральными поражениями и/или психоневрологическими проявлениями,

г) с поражением кожи и слизистых оболочек, д) генерализованные и/или септические формы,

е) недифференцированные формы, в основном с астеновегетативиым синдромом, длительной лихорадкой и потерей массы тела.

В целом заболевание характеризуется развитием гнойных осложнений, астенией; больной более половины времени вынужден находиться в постели. В процессе болезни этиологические факторы могут меняться.

IV (терминальная) стадия протекает с максимальным развертыванием клиники, развивается кахексия, держится лихорадка, выражена интоксикация, больной все время проводит в кровати. Развивается деменцня. Нарастает вирусемия, содержание лимфоцитов достигает критических величин. Болезнь прогрессирует и больной погибает.

Накопленный клиницистами опыт позволил О. Г. Юринову (1999) пересмотреть классификацию В. И. Покровского 1989 г. с внесением некоторых изменений. Так, стадия 2А (острая инфекция) выделена в отдельную, так как действительно это фаза острой сероконверсии, патогенетически она отличается от стадий 2Б и 2В и требует иных подходов к тактике лечения больного, который на этой стадии нуждается в противоретровирусном лечении. Стадии 2Б и 2В не отличаются по прогностическому значению н тактике ведения больного, поэтому автор объединяет их в одну стадию — латентной инфекции (табл. 3).

Таким образом, принципиально сохранив основные положения классификации В. И.Покровского (1989), О. Г. Юрин (1999) внес ряд существенных уточнений, опираясь на 10-летний опыт изучения ВИЧ/СПИД, обосновав этапность патологического процесса:

• период от момента заражения до ответа организма на него (стадия инкубации);

• первичный ответ организма на инфекцию (ранняя ВИЧ-инфекция) в виде выработки антител, появления неспецифической клинической симптоматики, развития транзиторного иммунодефицита и проходящих вторичных заболеваний;

• латентный период, когда компенсаторные возможности макроорганизма способны поддерживать уровень иммунитета, достаточный для защиты от суперинфекций;

• период обратимой декомпенсации, когда на фоне угнетения иммунитета развиваются вторичные заболевания, но возможны ремиссии (как спонтанные, так и терапевтические) и возможно даже возвращение в латентное состояние;

• терминальная стадия, когда заболевание неуклонно прогрессирует даже на фоне адекватной терапии.

Таблица 3

Классификация ВИЧ-инфекции (версия 1999 г.)

1. Стадия инкубации

2. Стадия ранней ВИЧ-инфекции, варианты течения:

- Бессимптомная сероконверсия

- Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний

3 Латентная стадия

4. Стадия вторичных заболеваний

4А — Потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы

Фазы

Прогрессирование (спонтанное, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии). Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

4Б — Потеря веса более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.

Фазы

Прогрессирование (спонтанное, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии). Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

4В — Кахексия, генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких, внелегочной туберкулез: атипичные микобактериозы, диссеминированная саркома Капоши: поражения центральной нервной системы различной этиологии.

Прогрессирование (спонтанное, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

5 — Терминальная стадия.

В новой версии стадии 4А, 4Б, 4В в данном варианте классификации соответствуют стадиям ЗА, ЗБ, ЗВ в классификации 1989 г.

Предлагаемый О. Г. Юриным вариант, как справедливо отмечает А. Г. Рахманова (2000), хотя и адаптирован к современным условиям, но без учета уровня вирусной нагрузки и количества CD4-клeток весьма сложно и даже невозможно выделять фазу ремиссии.